Смотреть что такое "ТАГ" в других словарях. Расшифровка таг биохимия Таг химия

Обмен жиров или ТАГ включает в себя несколько стадий: 1). Синтез жиров (из глюкозы, эндогенные жиры), 2). Депонирование жиров, 3). Мобилизация.

В организме жиры могут синтезироваться из глицерина и из глюкозы. Основные 2 субстрата для синтеза жиров:

1) α-глицеролфосфат (α-ГФ)

2) ацилКоА (активированная ЖК).

Синтез ТАГ происходит через образование фосфатидной кислоты.

α-ГФ в организме человека может образовываться двумя путями: в органах, в которых активен фермент глицеролкиназа, ГФ может образоваться из глицерина, в органах, где активность фермента низкая, ГФ образуется из продуктов гликолиза (т.е. из глюкозы).

Если в реакцию вступает восстановленная форма НАД (НАДН+Н), то это реакция

восстановления и фермент называется по продукту + «ДГ».

Биосинтез ТАГ наиболее интенсивно протекает в печени и жировой ткани. В жировой

ткани синтез ТАГ протекает из УВ, т.е. часть глюкозы, поступившей с пищей может

превращаться в жиры (когда углеводов поступает больше, чем необходимо для

возобновления запаса гликогена в печени и мышцах).

Жиры, синтезированные в печени (двумя путями) упаковываются в частицы ЛОИП,

поступают в кровь -> ЛП-липазе, которая гидролизует ТАГ или жиры из этих частиц на

ЖК и глицерин. ЖК поступают в жировую ткань, где депонируются в виде жиров, либо

используются как источник энергии органами и тканями (р-окисление), а глицерин

поступает в печень, где может использоваться для синтеза ТАГ или фосфолипидов.

В жировой ткани депонируются жиры, которые образованы из глюкозы, глюкоза дает

оба или 2 субстрата для синтеза жира.

После приема пищи (абсорбционный период) f концентрация глюкозы в крови, |

концентрация инсулина, инсулин активирует:

1. транспорт глюкозы в адипоциты,

2. ЛП-липазу.

Активирует синтез жира в жировой ткани и его депонирование -> существует 2 источника жиров для депонирования в жировой ткани:

1. экзогенные (ТАГ из хиломикронов и ЛОНП кишечника, переносящие пищевые
жиры)

2. эндогенные жиры (из ЛОНП печени и образующиеся ТАГ в самих жировых
клетках).

Мобилизация жиров - это гидролиз жиров, находящихся в адипоцитах до ЖК и глицерина, под действием гормонзависимой ТАГ-липазы, которая находится в клетках и активируется в зависимости от потребностей организма в источниках энергии (в постабсорбтивном периоде, т.е. в промежутках между приемами пищи, при голодании, стрессе, длительной физической работе, т.е. активируется адреналином, глюкагоном и соматотропным гормоном (СТГ).

При длительном голодании концентрация глюкагона увел., это приводит к снижению синтеза ЖК, увеличению β-окисления, увеличеню мобилизации жиров из депо, увеличен синтез кетоновых тел, увеличен глюконеогенез.

Отличие действия инсулина в жировой ткани и печени:

Концентрации инсулина в крови приводит к активности ПФП, синтеза ЖК, гликолиза (глюкокиназа, фосфофруктокиназа (ФФК), пируваткиназа - ферменты гликолиза; глюкозо-6-ДГ - фермент ПФП; ацетилКоАкарбоксилаза - фермент синтеза ЖК).

В жировой ткани активируется ЛП-липаза и депонирование жиров, активируется поступление глюкозы в адипоциты и образование из нее жиров, которые тоже депонируются.

В организме человека существует 2 формы депонированного энергетического материала:
1. гликоген; 2. ТАГ или нейтральные жиры.

Отличаются по запасам и очередности мобилизации. Гликогена в печени от 120-150г, может быть до 200, жиров в норме ~ 10кг.

Гликогена хватает (в качестве источника энергии) на 1 сутки голодания, а жиров - на 5-7 недель.

При голодании и физической нагрузке в первую очередь используются запасы гликогена, затем постепенно нарастает скорость мобилизации жиров. Кратковременные физические

нагрузки обеспечиваются энергией, за счет распада гликогена, а при длительных физических нагрузках используются жиры.

При нормальном питании количество жиров в жировой ткани постоянно, но жиры постоянно обновляются. При длительном голодании и физических нагрузках скорость мобилизации жиров больше, чем скорость депонирования à количество депонированных жиров уменьш. (похудение). Если скорость мобилизации ниже, чем скорость депонирования - ожирение.

Причины: несоответствие между количеством потребляемой пищи и энергозатратами организма, и поскольку мобилизация и депонирование жиров регулируются гормонами -» ожирение является характерным признаком эндокринных заболеваний.

Обмен холестерина. Биохимические основы возникновения атеросклероза. Основные функции холестерина в организме:

1. основная: большая часть Хс используется для построения клеточных мембран;

2. Хс служит предшественником желчных кислот;

3. служит предшественником стероидных гормонов и витамина D3 (половые
гормоны и гормоны коры надпочечников).

В организме на долю Хс приходится основная масса всех стероидов ~ 140г. Синтезируется Хс в основном в печени (-80%), в тонком кишечнике (-10%), в коже (-5%), скорость синтеза Хс в организме зависит от количества экзогенного Хс, если с пищей поступает более 1г Хс (2-3г) синтез собственного эндогенного Хс ингибируется, если Хс поступает мало (вегетарианцы) скорость синтеза эндогенного Хс |. Нарушение в регуляции синтеза Хс (а также образование его транспортных форм -> гиперхолестеринемия -» атеросклероз -> ИБС - инфаркт миокарда). Норма поступления Хс >1г (яйца, масло (сливочное), печень, мозг).

В отличие от других макромолекул образование триацилглицеролов зависит только от наличия субстрата и больше никак не регулируется. Отсутствие тормозящего влияния продукта реакции позволяет жировой клетке накапливать жиры практически в любых количествах.

липогенез ) заключается в дефосфорилировании фосфатидной кислоты, полученной из глицерол-3-фосфата , и присоединении ацильной группы.

Реакции синтеза ТАГ из фосфатидной кислоты

Если синтез ТАГ происходил в печени, то они эвакуируются из нее в ткани, имеющие на эндотелии своих капилляров липопротеинлипазу (транспорт ТАГ в крови). Транспортной формой служат ЛПОНП. Строго говоря, клеткам организма нужны только жирные кислоты, все остальные компоненты ЛПОНП не являются необходимыми.

Синтез ТАГ увеличивается при соблюдении хотя бы одного из следующих условий, которые обеспечивают появление избытка ацетил-SКоА :

наличие источника "дешевой" энергии . Например,
1) диета богатая простыми углеводами (глюкоза, сахароза). При этом концентрация глюкозы в печени и адипоцитах после еды резко повышается, она окисляется до ацетил-SКоА и под влиянием инсулина в этих органах активно происходит синтез жиров.
2) наличие этанола, высокоэнергетичного соединения, который окисляется до ацетил-SКоА. "Алкогольный" ацетил используется в печени для синтеза жира при условии нормального питания. Примером может служить "пивное ожирение".
повышение концентрации жирных кислот в крови . Например, при усиленном липолизе в жировых клетках под воздействием каких-либо веществ (фармпрепараты, кофеин и т.п.), при эмоциональном стрессе и отсутствии (!) мышечной активности увеличивается поток жирных кислот в гепатоциты. Здесь в результате происходит интенсивный синтез ТАГ.
высокие концентрации инсулина и низкие концентрации глюкагона – после приема высокоуглеводной и жирной пищи.

Стерины и стериды.

Воски.

Простые липиды (многокомпонентные)

Простые липиды - сложные эфиры спиртов и высших жирных кислот. К ним относятся триацилглицериды (жиры), воски, стерины и стериды.

Воски - сложные эфиры высших жирных кислот и первичных одноатомных высокомолекулярных спиртов. Воски химически малоактивны, устойчивы к действию бактерий. Ферменты их не расщепляют.

Общая формула воска: R 1 – O – CO - R 2 ,

где R 1 O - - остаток высокомолекулярного одноатомного первичного спирта; R 2 CO - остаток жирной кислоты, преимущественно с четным

числом атомов С.

Пчелиный воск содержит спирты с 24-34 атомами С (мирициловый спирт

C 30 H 61 OH), кислоты CH 3 (CH 2) n COOH, где n = 22-32, и пальмитиновую кислоту (C 30 H 61 - O – СO – C 15 H 31).

Воски образуют защитную смазку на коже, шерсти, перьях, листьях и плодах, содержатся в наружном скелете насекомых.

2.2.2. Спермацет .

Из головного мозга кашалота выделен воск спермацет

(C 15 H 31 – С – O - C 16 H 33) - эфир цетилового спирта (C 16 H 33 ОН) и

пальмитиновой кислоты (C 15 H 31 СООН).

Сырой спермацет, получаемый из головной спермацетовой подушки кашалотов (или других зубатых китов), состоит из белых чашуйчатых кристаллов спермацета и спермацетового масла (спермоля).

Спермоль - жидкий воск, светло-желтая маслянистая жидкость, смесь жидких эфиров, содержащих олеиновую кислоту C 17 H 33 СООН, олеиновый спирт C 18 H 35.

Формула спермоля C 17 H 33 СО – О- C 18 H 35.

Температура плавления жидкого спермацета составляет 42…47 0 С, спермацетового масла - 5…6 0 С. Спермацетовое масло содержит больше ненасыщенных жирных кислот (йодное число 50-92), чем спермацет (йодное число 3-10). Спермацет применяется в медицине как компонент мазей, обладающих заживляющим действием.

Стерины (стеролы) - высокомолекулярные полициклические спирты, неомыляемая фракция липидов. Представители: колестерин, оксихолестерол, дегидрохолестерол, 7- дегидрохолестерол, эргостерол. Стериды - сложные эфиры стеринов - являются омыляемой фракцией.

Холестерин - (греч. – holle - желчь) впервые был выделен из желчных камней в ХУП веке. Холестерин находится в нервной ткани, мозге, печени. Холестерин - предшественник биологически активных соединений (стероидов, желчных кислот, стероидных гормонов, витаминов группы Д), биоизолятор, защищающий структуры нервных клеток от электрического заряда нервных импульсов. У рыб наиболее высокое содержание холестерина обнаружено в икре (290-2200 мг/100 г), молоках - 250-320 мг/100 г.

Больше всего эргостерола содержится в неомыляемой фракции мышечных липидов морских костистых рыб.

ТАГ - сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот, являются омыляемой фракцией.

Общая формула ТАГ:

CH 2 – O – CO – R 1

CH – O – CO – R 2

CH 2 – O – CO – R 3 ,

где R 1 , R 2 , R 3 - остатки насыщенных и ненасыщенных жирных кислот.

В зивисимости от состава жирных кислот ТАГ бывают простыми (имеют одинаковые жирные кислоты) и смешанными (разные жирные кислоты).

Рыбная промышленность - поставщик сырья для выработки медицинских, ветеринарных, пищевых, технических жиров. Для получения медицинских жиров используется печень тресковых рыб, для получения ветеринарных жиров - печеночный и и мышечный жир различных рыб, китовый и тюлений жиры, вырабатываемые из покровного сала.

Жиры минтая, акулы отличаются высоким содержанием витамина А и используются для обогащения витамином А медицинских и ветеринарных жиров.

Ветеринарные жиры, получаемые из подкожного сала тюленя, дельфина и покровного сала китов, некоторые тресковые жиры имеют низкое содержание витаминов А и Д. Для повышения содержания витаминов в жире его витаминизируют (добавляют концентраты витаминов).

Высоковитаминные жиры - жиры, содержание витамина А в которых превышает 2000 МЕ в 1 г, концентраты витамина А - жиры, в которых содержание витамина А>10 4 МЕ в 1 г.

Высокая биологическая ценность рыбьего жира определяется тем, что рыбий жир содержит:

Биологически активные полиеновые жирные кислоты (докозагексаеновая, эйкозапентаеновая). Полиеновые кислоты уменьшают риск возникновения тромбоза, атеросклероза;

Витамин А;

Витамин Д;

Витамин Е;

Микроэлемент селен.

Может означать: то же, что тег; Тагос или таг (др. греч. ταγός, «предводитель, вождь») верховный вождь древней Фессалии. Тагес или Таг этрусский бог или герой; Таг или тинг народное собрание древних германцев; Таг (иврит) знаки, использующиеся… … Википедия

ТАГ - (Тагет), в этрусской мифологии дитя, чудесным образом найденное в земле близ города Тарквиний, обучившее этрусков предсказывать будущее. У латинян Таг считался «подземным» Геркулесом, сыном Гения и внуком Юпитера. В учении Тага также говорилось о … Энциклопедический словарь

ТАГ - в этрусской мифологии дитя, чудесным образом найденное в земле близ города Тарквиний, обучившее этрусков предсказывать будущее … Большой Энциклопедический словарь

ТАГ - в этрусской мифологии ребёнок, обладавший мудростью пророка и опытный в искусстве гадания. Был выпахан в окрестностях города Тарквиний из земли и умер после того, как предсказал этрускам будущее и обучил их своей науке. Имя Т. производили от… … Энциклопедия мифологии

таг - сущ., кол во синонимов: 2 дескриптор (5) тэг (3) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

Тагіл - іменник чоловічого роду річка в Сибіру … Орфографічний словник української мови

таг - I [تگ] 1. зер, буни ҳар чиз: таги бом, таги дег, таги чоҳ, таги дарахт 2. пеш, назд; таги гап (хабар, кор) моҳият ва асли матлаб; аз таги дил аз сидқи дил, аз замири дил; аз таги чашм нигоҳ кардани пинҳонӣ, дуздида нигаристан; куртаи таг… …

тагҷой - [تگ جاي] муқимӣ, доимӣ, таҳҷоӣ; аҳолии тагҷоӣ мардуми маҳаллӣ, муқимӣ ва доимӣ дар ҷое, бумӣ, таҳҷойӣ … Фарҳанги тафсирии забони тоҷикӣ

ТАГ, (I) - Tages, сын Юпитерова Гения (Genius Iovialis), внук Юпитера, научивший этрусков искусству прорицания. Миф гласит, что, когда близ города Тарквиний какой то пахарь пахал землю, вдруг из борозды выскочил Т., по наружности мальчик, по уму старик.… …

ТАГ, (II) - Tagus, Ταγός, н. Техо или Тахо, значительная река в Испании, источники которой находились в земле кельтиберов между горами Ороспедой и Идубедой. По свидетельству древних, она изобиловала золотым песком, от которого ныне… … Реальный словарь классических древностей

Книги

Вязаные игрушки , Мак-Таг Фиона Категория: Вязание Серия: Вязание Издатель: Ниола-пресс , Купить за 264 руб
Вязаные игрушки , Кэрри Хилл , Фиона Мак-Таг , В книге представлена коллекция забавных игрушек, связанных на спицах. Оригинальные куклы, медвежата, зайчата станут прекрасным подарком для детей, а красочные иллюстрации и подробные описания… Категория: Дом и хобби Издатель:

Образование глицерол-3-фосфата

Синтез жиров в печени и жировой ткани идёт через образование промежуточного продукта - фосфатидной кислоты (рис. 8-21).

Предшественник фосфатидной кислоты - глицерол-3-фосфат, образующийся в печени двумя путями:

восстановлением дигидроксиацетонфосфата - промежуточного метаболита гликолиза;
фосфорилированием глицеролкиназой свободного глицерола, поступающего в печень из крови (продукт действия ЛП-липазы на жиры ХМ и ЛПОНП).

В жировой ткани глицеролкиназа отсутствует, и восстановление дигидроксиацетонфосфата - единственный путь образования глицерол-3-фосфата. Следовательно, синтез жиров в жировой ткани может происходить только в абсорбтивный период, когда глюкоза поступает в адипоциты с помощью белка-переносчика глюкозы ГЛЮТ-4, активного только в присутствии инсулина, и распадается по пути гликолиза.

Синтез жиров в жировой ткани

В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП (рис. 8-22). Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.

Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование NADPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот.

Молекулы жиров в адипоцитах объединяются в крупные жировые капли, не содержащие воды, и поэтому являются наиболее компактной формой хранения топливных молекул. Подсчитано, что, если бы энергия, запасаемая в жирах, хранилась в форме сильно гидратированных молекул гликогена, то масса тела человека увеличилась бы на 14-15 кг.

Рис. 8-21. Синтез жиров в печени и жировой ткани.

Синтез ТАГ в печени. Образование ЛПОНП в печени и транспорт жиров в другие ткани

Печень - основной орган, где идёт синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком ЭР гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жировой ткани, синтез жиров идёт через образование фосфатидной кислоты. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и сек-ретируются в кровь (рис. 8-23).

В состав ЛПОНП, кроме жиров, входят холестерол, фосфолипиды и белок - апоВ-100. Это очень "длинный" белок, содержащий 11 536 аминокислот. Одна молекула апоВ-100 покрывает поверхность всего липопротеина.

ЛПОНП из печени секретируются в кровь (рис. 8-23), где на них, как и на ХМ, действует ЛП-липаза. Жирные кислоты поступают в ткани, в частности в адипоциты, и используются для синтеза жиров. В процессе удаления жиров из ЛПОНП под действием ЛП-липазы ЛПОНП сначала превращаются в ЛГШП, а затем в ЛПНП. В ЛПНП основными липидными компонентами служат холестерол и его эфиры, поэтому ЛПНП являются липопротеинами, доставляющими холестерол в периферические ткани. Глицерол, освободившийся из липопротеинов, кровью транспортируется в печень, где опять может использоваться для синтеза жиров.

Скорость синтеза жирных кислот и жиров в печени существенно зависит от состава пищи. Если в пище содержится более 10% жиров, то скорость синтеза жиров в печени резко снижается.

В. Гормональная регуляция синтеза
и мобилизации жиров

Синтез и секреция ЛПОНП в печени. Белки, синтезированные в шероховатом ЭР (1), в аппарате Гольджи (2), формируют комплекс с ТАГ, называемый ЛПОНП, ЛПОНП комплектуются в секреторных гранулах (3), транспортируются к клеточной мембране и секретируются в кровь

Регуляция синтеза жиров. В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон в печени активируется синтез жиров. В жировой ткани индуцируется синтез ЛП-липазы в адипоцитах и осуществляется её экспонирование на поверхность эндотелия; следовательно, в этот период увеличивается поступление жирных кислот в адипоциты. Одновременно инсулин активирует белки-переносчики глюкозы - ГЛЮТ-4. Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активируются. В результате образуются все необходимые компоненты для синтеза жиров: глицерол-3-фосфат и активные формы жирных кислот. В печени инсулин, действуя через различные механизмы, активирует ферменты путём дефосфорилирования и индуцирует их синтез. В результате увеличиваются активность и синтез ферментов, участвующих в превращении части глюкозы, поступающей с пищей, в жиры. Это - регуляторные ферменты гликолиза, пируватдегидрогеназный комплекс и ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот из ацетил-КоА. Результат действия инсулина на обмен углеводов и жиров в печени - увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе триацилглицеринов.

54В. Гормональная регуляция синтеза
и мобилизации жиров

Какой процесс будет преобладать в организме - синтез жиров (липогенез) или их распад (липолиз), зависит от поступления пищи и физической активности. В абсорбтивном состоянии под действием инсулина происходит липогенез, в постабсорбтивном состоянии - липолиз, активируемый глюкагоном. Адреналин, секреция которого увеличивается при физической активности, также стимулирует липолиз.

Регуляция синтеза жиров. В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/

Рис. 8-23. Синтез и секреция ЛПОНП в печени. Белки, синтезированные в шероховатом ЭР (1), в аппарате Гольджи (2), формируют комплекс с ТАГ, называемый ЛПОНП, ЛПОНП комплектуются в секреторных гранулах (3), транспортируются к клеточной мембране и секретируются в кровь.

глюкагон в печени активируется синтез жиров. В жировой ткани индуцируется синтез ЛП-липазы в адипоцитах и осуществляется её экспонирование на поверхность эндотелия; следовательно, в этот период увеличивается поступление жирных кислот в адипоциты. Одновременно инсулин активирует белки-переносчики глюкозы - ГЛЮТ-4. Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активируются. В результате образуются все необходимые компоненты для синтеза жиров: глицерол-3-фосфат и активные формы жирных кислот. В печени инсулин, действуя через различные механизмы, активирует ферменты путём дефосфорилирования и индуцирует их синтез. В результате увеличиваются активность и синтез ферментов, участвующих

в превращении части глюкозы, поступающей с пищей, в жиры. Это - регуляторные ферменты гликолиза, пируватдегидрогеназный комплекс и ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот из ацетил-КоА. Результат действия инсулина на обмен углеводов и жиров в печени - увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе триацилглицеринов.

Запасание жиров в жировой ткани - основная форма депонирования источников энергии в организме человека (табл. 8-6). Запасы жиров в организме человека массой 70 кг составляют 10 кг, но у многих людей количество жиров может быть значительно больше.

Жиры образуют в адипоцитах жировые вакуоли. Жировые вакуоли иногда заполняют значительную часть цитоплазмы. Скорость синтеза и мобилизации подкожного жира происходит неравномерно в разных частях организма, что связано с неодинаковым распределением рецепторов гормонов на адипоцитах.

Регуляция мобилизации жиров. Мобилизация депонированных жиров стимулируется глюкагоном и адреналином и, в меньшей степени, некоторыми другими гормонами (соматотроп-ным, кортизолом). В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая фосфо-рилирует и, таким образом, активирует гормончувствительную липазу, что инициирует липо-лиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь. При физической активности увеличивается секреция адреналина, который действует через β-адренергические рецепторы адипоцитов, активирующие аденилатциклазную систему (рис. 8-24). В настоящее время обнаружено 3 типа β-рецепторов: β 1 , β 2 , β 3 , активация которых приводит к липолитическому действию. К наибольшему липолитическому действию приводит активация β 3 -рецепторов. Адреналин одновременно действует и на α 2 -рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, что инактивирует аденилатциклазную систему. Вероятно, действие адреналина двояко: при низких концентрациях в крови преобладает его антилиполитическое действие через α 2 -рецепторы, а при высокой - преобладает липолитическое действие через β-рецепторы.

Для мышц, сердца, почек, печени при голодании или физической работе жирные кислоты становятся важным источником энергии. Печень перерабатывает часть жирных кислот в кетоновые тела, используемые мозгом, нервной тканью и некоторыми другими тканями как источники энергии.

В результате мобилизации жиров концентрация жирных кислот в крови увеличивается приблизительно в 2 раза (рис. 8-25), однако абсолютная концентрация жирных кислот в крови невелика даже в этот период. Т 1/2 жирных кислот в крови тоже очень мал (менее 5 мин), что означает существование быстрого потока жирных кислот из жировой ткани к другим органам. Когда постабсорбтивный период сменяется аборбтивным, инсулин активирует специфическую фосфатазу, которая дефосфорилирует гормончувствительную липазу, и распад жиров останавливается.

VIII. ОБМЕН И ФУНКЦИИ ФОСФОЛИПИДОВ

Метаболизм фосфолипидов тесно связан со многими процессами в организме: образованием и разрушением мембранных структур клеток, формированием ЛП, мицелл жёлчи, образованием в альвеолах лёгких поверхностного слоя, предотвращающего слипание альвеол во время выдоха. Нарушения обмена фосфолипидов - причина многих заболеваний, в частности, респираторного дистресс-синдрома новорождённых, жирового гепатоза, наследственных заболеваний, связанных с накоплением гликолипидов, - лизосомных болезней. При лизосомных болезнях снижается активность гидролаз, локализованных в лизосомах и участвующих в расщеплении гликолипидов.

А. Обмен глицерофосфолипидов